La simple vue d’un repas déclenche une réaction inflammatoire dans le cerveau

Résumé: La simple vue et l’odeur d’un repas avant la consommation déclenche la libération d’insuline. Cette libération d’insuline dépend d’une réponse inflammatoire à court terme. Chez les personnes en surpoids, cette réponse inflammatoire est si excessive qu’elle peut affecter la sécrétion d’insuline.

Police de caractère: Université de Bâle

Avant même que les glucides n’atteignent la circulation sanguine, la vue et l’odeur d’un repas déclenchent la libération d’insuline.

Pour la première fois, des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle ont montré que cette libération d’insuline dépend d’une réponse inflammatoire à court terme qui se produit dans ces circonstances.

Cependant, chez les personnes en surpoids, cette réponse inflammatoire est si excessive qu’elle peut affecter la sécrétion d’insuline.

Même l’anticipation d’un repas à venir déclenche une foule de réactions dans le corps, dont la plus familière est peut-être l’eau à la bouche. Mais l’hormone insuline, qui régule la glycémie, entre également en jeu avant même que nous prenions notre première bouchée. Les experts appellent cela la phase de sécrétion d’insuline à médiation neurale (ou céphalique).

L’alimentation stimule les défenses immunitaires

Dans le passé, cependant, on ne savait pas comment la perception sensorielle d’un repas déclenchait un signal au pancréas pour augmenter la production d’insuline.

Aujourd’hui, des chercheurs de l’Université de Bâle et de l’Hôpital universitaire de Bâle ont identifié une pièce importante du puzzle : un facteur inflammatoire appelé interleukine 1 bêta (IL1B), qui est également impliqué dans la réponse immunitaire aux agents pathogènes ou dans les lésions tissulaires. .

L’équipe a publié ses conclusions dans la revue Métabolisme cellulaire.

“Le fait que ce facteur inflammatoire soit responsable d’une proportion considérable de la sécrétion normale d’insuline chez les individus sains est surprenant, car il est également impliqué dans le développement du diabète de type 2”, explique le professeur Marc Donath, responsable de l’étude, du Département de biomédecine. et Clinique. d’endocrinologie.

Même l’anticipation d’un repas à venir déclenche une foule de réactions dans le corps, dont la plus familière est peut-être l’eau à la bouche. L’image est dans le domaine public

Également appelée « diabète de l’adulte », cette forme de diabète est causée par une inflammation chronique qui endommage, entre autres, les cellules productrices d’insuline du pancréas. C’est une autre situation où IL1B joue un rôle clé ; dans ce cas, il est produit et sécrété en trop grande quantité.

Dans cette optique, des études cliniques examinent actuellement si les inhibiteurs contre ce facteur inflammatoire peuvent être utilisés comme agents thérapeutiques pour le diabète.

réponse inflammatoire de courte durée

Les circonstances sont différentes en ce qui concerne la sécrétion d’insuline par les nerfs : “L’odeur et la vue d’un repas stimulent des cellules immunitaires spécifiques dans le cerveau, appelées microglies”, explique l’auteur de l’étude, la Dre Sophia Wiedemann, médecin résidente en médecine interne.

“Ces cellules sécrètent brièvement IL1B, qui à son tour affecte le système nerveux autonome via le nerf vague.” Ce système transmet ensuite le signal au site de sécrétion d’insuline, c’est-à-dire le pancréas.

Cependant, dans le cas de l’obésité morbide, cette phase de sécrétion d’insuline à médiation neurale est interrompue. Plus précisément, en raison de la réponse inflammatoire initiale excessive, comme l’explique la doctorante Kelly Trimigliozzi, qui a réalisé la majeure partie de l’étude en collaboration avec Wiedemann.

“Nos résultats indiquent que l’IL1B joue un rôle important dans la liaison des informations sensorielles, telles que la vue et l’odeur d’un repas, avec la sécrétion d’insuline à médiation nerveuse ultérieure, et dans la régulation de cette connexion”, résume Marc Donath.

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À propos de cette actualité de la recherche sur l’inflammation

Auteur: Angélique Jacobs
Police de caractère: Université de Bâle
Contact: Angelika Jacobs – Université de Bâle
Image: L’image est dans le domaine public.

recherche originale : Accès ouvert.
“La phase céphalique de la libération d’insuline est modulée par l’IL-1b” par Marc Donath et al. Métabolisme cellulaire


résumé

La phase céphalique de la libération d’insuline est modulée par l’IL-1b

La phase céphalique initiale de la sécrétion d’insuline est médiée par le nerf vague et n’est pas due à la stimulation glycémique des cellules β pancréatiques. Récemment, il a été démontré que l’IL-1β stimule la sécrétion d’insuline postprandiale.

Ici, nous décrivons que cet effet de type incrétine de l’IL-1β implique la transmission neuronale.

De plus, nous avons constaté que la libération d’insuline dans la phase céphalique était médiée par l’IL-1β de la microglie. De plus, l’IL-1β a activé le nerf vague pour induire la sécrétion d’insuline et régulé l’activité de l’hypothalamus en réponse à la stimulation de la tête.

Notamment, la libération d’insuline en phase céphalique était altérée dans l’obésité, à la fois chez la souris et l’homme, et chez la souris, cela était dû à une signalisation dérégulée de l’IL-1β.

Nos résultats attribuent un rôle régulateur à l’IL-1β dans l’intégration des informations sensorielles dérivées des nutriments, la sécrétion ultérieure d’insuline médiée par les neurones et la dérégulation des réponses autonomes de la phase céphalique dans l’obésité.

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